🩹 Te golpeas la rodilla y la mano ya está ahí, frotando, antes de que hayas decidido nada. Los padres japoneses lo acompañan con una fórmula, itai no itai no tonde ike, algo así como "dolor, dolor, vuela lejos", que canturrean mientras acarician la zona. Un equipo de la Universidad de Kyushu afirma haber identificado, en ratones, las neuronas concretas que hacen funcionar ese gesto.

Una teoría de 1965 a la que le faltaban nombres propios

La idea de que el tacto puede acallar el dolor no es nueva. En 1965, Ronald Melzack y Patrick Wall publicaron en Science un trabajo que proponía que la médula espinal alberga algo parecido a una compuerta. Las señales de las fibras gruesas que transportan el tacto, las llamadas fibras Aβ, pueden cortar el tráfico que llega por las fibras finas del dolor. Frotas la herida y la compuerta se cierra.

La teoría del control de la compuerta se convirtió en uno de los conceptos más influyentes de la investigación del dolor y además generó industria. Esos parches con electrodos que un fisioterapeuta pega sobre una espalda dolorida, zumbando contra la piel, existen gracias a ella.

Pero "fibras Aβ" es una categoría, no una dirección. La piel está cableada con numerosas subpoblaciones de neuronas sensoriales que se parecen mucho entre sí. En los 61 años transcurridos nadie había demostrado cuál de ellas produce el alivio que se siente al frotar una herida. Esa pregunta no se responde registrando la actividad de los nervios. Hay que eliminar una subpoblación y observar qué deja de funcionar.

Por qué los investigadores cronometraron a ratones lamiéndose la pata

El grupo de Kyushu, dirigido por el catedrático distinguido Makoto Tsuda y con Daichi Sueto, entonces estudiante de posgrado, como primer autor, partió de una observación fácil de pasar por alto. Los animales heridos se acicalan la lesión. Un ratón con la pata dolorida se la lame una y otra vez.

Todo el mundo daba por hecho que la saliva hacía algo, y en parte acertaba. En la saliva del ratón se han encontrado sustancias que frenan el crecimiento bacteriano y otras que rebajan la sensibilidad de las proteínas que detectan el calor. Pero lamerse tiene además un componente mecánico: la lengua frota la piel una y otra vez. Nadie había separado ese contacto del resto para ver si actuaba por sí solo como analgésico.

Así que el equipo generó ratones en los que podía eliminarse una subpoblación de neuronas táctiles del ganglio de la raíz dorsal, denominada Npy2r-Cre. Después les inyectaron en la planta de la pata capsaicina, el compuesto que hace picar al chile, y pusieron en marcha el cronómetro.

Los ratones sin esas neuronas lamieron unas 3 veces más tiempo, según informó el diario Nikkei sobre el estudio. El dato que permite interpretar el resultado es el que no cambió: el número de episodios de lamido se mantuvo igual. Cada tanda simplemente les servía de menos, así que seguían insistiendo detrás de un alivio que no llegaba.

Después encendieron esas neuronas con luz

Eso sugiere, pero no demuestra. La confirmación llegó al ejecutar el experimento en sentido inverso.

Mediante optogenética, la técnica que hace disparar determinadas neuronas cuando se las ilumina, los investigadores activaron directamente la población Npy2r-Cre. El tiempo de lamido cayó a la mitad de lo normal, según el mismo diario, y los animales mostraron menos conductas de dolor en general.

La electrofisiología completó el esquema del cableado. Estas neuronas sensoriales conectan con interneuronas inhibidoras de la sustancia gelatinosa, una banda estrecha próxima a la superficie del asta dorsal de la médula. Al activarlas, se suprimía el disparo de las neuronas de la lámina I, las células que envían la información dolorosa hacia el cerebro, incluso mientras las fibras C del dolor seguían gritándoles. La compuerta, en definitiva, existe, y esta población es una de las manos que la sujetan.

Esquema de la señal dolorosa que viaja de la piel a la médula espinal y al cerebro, y de las neuronas Npy2r-Cre que atenúan esa transmisión en la médula

Fuente: nota de prensa de la Universidad de Kyushu

Dar con un grupo de neuronas táctiles que actúa frenando el dolor es, según explica la Universidad de Kyushu, la primera vez que se consigue en el mundo. Conviene precisar el alcance: se trata de ratones y el propio artículo describe Npy2r-Cre como un grupo de fibras Aβ que incluye receptores táctiles de adaptación rápida, no como una población formada solo por ellos. Los resultados se publicaron en línea en PNAS el 15 de julio de 2026, hora de Estados Unidos.

El objetivo no es una pastilla

Tsuda ha sido claro sobre el siguiente obstáculo: averiguar si los humanos tienen una población equivalente, algo que ha señalado como la próxima tarea del grupo.

Si la respuesta es afirmativa, el resultado tendría una forma poco habitual. No se estaría desarrollando un fármaco, sino un dispositivo que estimule la piel con la frecuencia y el patrón capaces de reclutar selectivamente esas fibras. Actuaría por un mecanismo del todo distinto al de los analgésicos y lo haría de inmediato, igual que frotar.

Demanda no falta. Un documento de políticas publicado en 2023 por el Health and Global Policy Institute, un centro de estudios de Tokio, cifra la prevalencia nacional del dolor crónico en el 22,5 % de los adultos japoneses. Son unos 23,15 millones de personas. El mismo texto calcula la pérdida económica asociada en unos 2 billones de yenes, cerca de 12,2 mil millones de dólares al cambio de julio de 2026 (163,85 yenes por dólar). A esos pacientes se les ofrece hoy o fármacos con techo terapéutico y efectos secundarios, o el zumbido poco selectivo de un aparato de TENS.

En qué se aparta esto de la investigación occidental del dolor

La investigación del dolor en Estados Unidos y Europa ha pasado la última década persiguiendo moléculas, empujada con fuerza por la crisis de los opioides. El resultado más visible hasta ahora es la suzetrigina, comercializada como Journavx, que la FDA aprobó el 30 de enero de 2025. Bloquea NaV1.8, un canal de sodio presente en las neuronas del dolor periféricas pero no en el cerebro, y por eso alivia sin el riesgo de adicción. Vertex, la empresa que la desarrolla, la presenta como la primera clase nueva de analgésico en más de 20 años.

La otra mitad del campo, la que cartografía células, también recibió su reconocimiento este año. El Brain Prize 2026 fue para David Ginty, de la Facultad de Medicina de Harvard, y Patrik Ernfors, del Instituto Karolinska. Se les premió por catalogar los tipos de neuronas sensoriales del tacto y del dolor y por rastrear cómo circulan sus señales por la médula espinal.

Sobre ese telón de fondo, el trabajo de Kyushu hace algo más estrecho y más práctico. No propone una nueva molécula diana ni construye otro atlas celular. Toma un remedio casero del que cada cultura tiene su versión y pregunta qué células habría que estimular para reproducirlo a voluntad.

El equipo reconoce además la parte que no ha explicado. Frotar una herida alivia en parte porque distrae y en parte porque ser tocado tranquiliza, y ninguna de esas dos cosas pasa por la compuerta medular. Ese es el siguiente proyecto.

El gesto parece existir en casi todas las lenguas, aunque las palabras cambien. ¿Qué decían los adultos de tu casa mientras frotaban?

Referencias